Leitliniengerechte Kleinwuchsdiagnostik
Am 01.06.2018 hielt Prim. Priv. Doz. Dr. Bonfig einen Vortrag zum Thema „Leitliniengerechte Kleinwuchsdiagnostik“. Im Rahmen des Vortrages wurden wichtige Differentialdiagnosen des Kleinwuchses erklärt.
Am Anfang der Diagnose Kleinwuchs steht die korrekte Messung der Körperlänge, die mit einer geeigneten an der Wand montierten Messlatte (sog. Stadiometer) im Stehen erfolgen soll, wenn das Kind älter als zwei Jahre ist. Bei Kindern unter zwei Jahren soll eine Messschale für die Messung der Körperlänge im Liegen verwendet werden.
Als Kleinwuchs wird eine Körpergröße bezeichnet, die im Bereich der kleinsten 3% einer Bevölkerung liegt. Im Alltag werden Wachstumskurven, sog. Perzentilkurven, verwendet, in welche die Körpergröße eingetragen wird. Unter der 3. Perzentile liegt dann ein Kleinwuchs vor.
Wenn ein Kind schon bei der Geburt zu klein oder zu leicht – bezogen auf die Schwangerschaftswoche – ist, spricht man von einem SGA geborenen Kind. Die Abkürzung SGA steht für „small for gestational age“, also zu klein/zu leicht für das Gestationsalter (=die Schwangerschaftswoche). Die Beurteilung, ob ein Kind schon bei Geburt zu klein/zu leicht auf die Welt gekommen ist, ist aus mehreren Gründen relevant: schon unmittelbar nach der Geburt haben SGA geborene Kinder ein höheres Risiko, eine Unterzuckerung zu erleiden, weshalb bei SGA geborenen Kindern nach der Geburt der Blutzucker gemessen wird. Insgesamt holen ca. 90% der SGA geborenen Kinder bis zum Alter von 4 Jahren an Größe auf, ca. 10% bleiben klein und qualifizieren sich unter Umständen für eine Wachstumshormontherapie unter der SGA-Indikation. Eine SGA-Geburtlichkeit kann auch im Rahmen syndromaler Erkankungen wie z.B. dem Silver Russel Syndrom auftreten. Außerdem ist heute bekannt, dass ehemals SGA-geborene Menschen im späteren Leben ein höheres Risiko aufweisen, ein metabolisches Syndrom (u.a. Insulinresistenz, hoher Blutdruck, Fettstoffwechselstörung) zu entwickeln und damit auch ein größeres kardiovaskuläres Risiko haben, also häufiger zu Herzinfarkt und Schlaganfall neigen.
Nun zu den häufigen Ursachen des Kleinwuchses: am häufigsten findet sich ein familiärer Kleinwuchs, d.h. die Eltern sind auch klein, so dass genetisch eine geringe familiäre Zielgröße vorgegeben ist. Die familiäre Zielgröße berechnet sich für Mädchen und Buben unterschiedlich. Für Mädchen lautet die Formel: (Größe der Mutter + Größe des Vaters -13 cm):2 und für Buben: (Größe der Mutter + Größe des Vaters +13 cm):2. Wenn man von dieser familiären Zielgröße dann noch 8,5 cm subtrahiert und 8,5 cm addiert, erhält man den familiären Zielgrößenbereich. In diesem familiären Zielgrößenbereich verläuft beim familiären Kleinwuchs das Wachstum des Kindes.
Ähnlich häufig findet sich auch eine konstitutionelle Verzögerung von Wachstum und Pubertätsentwicklung, was bedeutet das die körperliche Reifung verzögert abläuft. Um diese Diagnose zu stellen, muss ein Röntgenbild der linken Hand angefertigt werden, um das Knochenalter zu bestimmen, das in diesem Fall hinter dem chronologischen Alter des Kindes zurück liegt. Häufig findet sich familiär ein verzögertes Reifungsmuster (spätes Menarchealter der Mutter = erste Periode erst mit >14 Jahren, lange Wachstumsphase des Vaters = noch nicht mit 17 Jahren ausgewachsen). Bei der konstitutionellen Verzögerung von Wachstum und Pubertätsentwicklung ist die Endlängenprognose normal, es muss auf das Erreichen der Endgröße nur länger gewartet werden.
Die nächste Gruppe von Kleinwuchsdiagnosen ist durch chromosomale Störungen bedingt, also Veränderungen im Bereich der Erbinformationen. Hier sind exemplarisch das Ullrich-Turner Syndrom und die Trisomie 21 (Down Syndrom) zu nennen. Beim Ullrich-Turner Syndrom handelt es sich um ein Kleinwuchs-Syndrom beim Mädchen, das durch das Fehlen eines X-Chromosoms, Kleinwuchs und ausbleibende Pubertätsentwicklung charakterisiert ist. Außerdem können weitere Fehlbildungen wie Herzfehler oder Hufeisennieren vorliegen und es besteht eine Neigung zu Autoimmunerkrankungen wie Zöliakie oder Autoimmun-Schilddrüsenentzündung. Körperlich können bestimmte Merkmale wie ein Hand-/Fußrückenödem direkt bei der Geburt, ein sog. Flügelfell („Sphinxhals“), ein tiefer Haaransatz, ein weiter Abstand der Brustwarzen, eine eingeschränkte Streckung der Arme, Auffälligkeiten der Fingernägel, hängende Augenlider und Neigung zu vielen Leberflecken auffallen. Ohne eine Wachstumshormontherapie liegt die mittlere Endgröße bei Frauen mit Ullrich Turner Syndrom bei 146 cm. Da die Eierstöcke beim Ullrich Turner Syndrom nicht richtig arbeiten, muss bei den meisten Patientinnen die Pubertätsentwicklung rechtzeitig eingeleitet werden, damit sich einerseits die sekundären Geschlechtsmerkmale normal entwickeln, was auch für die psychosexuelle Entwicklung wichtig ist, andererseits aber auch die Knochendichte adäquat zunehmen kann. Außerdem stellt das Östrogen einen wichtigen kardiovaskulären Schutzfaktor dar. Das bedeutet, dass Frauen durch das Östrogen einen Schutz vor Herzinfarkt und Schlaganfall besitzen. Die Endgröße kann durch eine Wachstumshormontherapie verbessert werden. Die Diagnose ist eine zugelassene Behandlungsindikation für eine Wachstumshormontherapie.
Bei der Trisomie 21 ist das 21. Chromosom dreifach vorhanden, was zum klinischen Bild des Down Syndroms führt. Nach der Geburt können die folgenden Merkmale auffallen: sog. Brushfield-Spots (=weiße, hellgraue oder hellgelbe Sprenkel an der Außenseite der Regenbogenhaut der Augen), eine kleine sichelförmige Hautfalte an den inneren Augenwinkeln (Epikanthus medialis), dritte Fontanelle (bei einigen neugeborenen Kindern findet sich neben dem üblichen noch nicht vollständig verknöcherten Bereich am Kopf eine zusätzliche dritte Fontanelle auf der Naht zwischen großer und kleiner Fontanelle), nach oben außen hin geschrägte Lidachsen (geben den Augen ein etwas mandelförmiges Aussehen), Muskelhypotonie (die Muskelspannung ist anfangs deutlich vermindert, die meisten Babys haben Schwierigkeiten beim Saugen, ermüden leichter, schreien weniger und sind leiser als Babys ohne Down-Syndrom und haben oft ihre Zunge ein Stückchen aus dem Mund hervorstehen), Sandalenlücke/Sandalenfurche (ein vergrößerter Abstand zwischen der ersten und zweiten Zehe), Vierfingerfurche (bei ca. 75 von 100 Kindern). Zu den innerorganischen Besonderheiten, die bei vielen Kindern mit Down-Syndrom auftreten, zählen: Herzfehler bei 40 bis 60 Prozent der Neugeborenen; am häufigsten kommt der Atriumseptumdefekt (ASD) und der Atrio-ventrikuläre Septumdefekt (AV-Kanal) vor; Darmverschlüsse oder -verengungen bei rund zwölf Prozent der Neugeborenen; Hirschsprung-Erkrankung/Morbus Hirschsprung bei rund zwölf Prozent der Neugeborenen. Kinder mit Down Syndrom haben auch ein höheres Risiko für Autoimmunerkrankungen (Zöliakie, Autoimmun-Schilddrüsenentzündung, Diabetes, etc.), für Leukämien (Blutkrebs) und Krampfanfälle (Epilepsie). Die kognitive Entwicklung von Kindern mit Down Syndrom verläuft verzögert. Mittlerweile gibt es auch eigene Wachstumskurven für Kinder mit Down Syndrom. Die mittlere Endgröße für Mädchen/Frauen mit Down Syndrom liegt bei ca. 150 cm, die mittlere Endgröße von Buben/Männern mit Down Syndrom liegt bei ca. 163 cm.
Beim syndromalen Kleinwuchs können hier selbstverständlich nicht alle Kleinwuchs Syndrome aufgezählt und näher beschrieben werden. Wichtig erscheint jedoch die Erwähnung von Noonan, Silver Russel und Prader Willi Syndrom. Beim Noonan Syndrom handelt es sich um einen genetisch bedingten Fehlbildungskomplex, der in ca. 50% der Fälle durch eine PTPN11 Genveränderung verursacht ist. Es können Herzfehler (z.B. Pulmonalstenose), ein Flügelfell (=Sphinxhals) wie beim Ullrich Turner Syndrom, Nierenanomalien, Brustfehlbildungen (z.B. Kiel- oder Trichterbrust), typische Gesichtszüge und eine meist nur milde geistige Retardierung bestehen. Die mittlere Endgröße für Mädchen/Frauen mit Noonan Syndrom liegt bei ca. 148 cm, die mittlere Endgröße von Buben/Männern mit Noonan Syndrom liegt bei ca. 157 cm.
Beim Silver Russel Syndrom handelt es sich um eine eigenständige syndromale Kleinwuchsform, die vor und nach der Geburt mit einem verminderten Wachstum einhergeht (SGA-Geburtlichkeit und anschließend persistierende Wachstumsstörung). Auffällig ist eine dreieckige Gesichtsform mit einer prominenten Stirn. Außerdem können Körperhälftenasymmetrien vorliegen. Gerade in den ersten Lebensjahren kann eine ausgeprägte Fütterproblematik vorliegen. Die zugrundeliegende genetische Veränderung ist komplex und kann mindestens sieben verschiedene bislang bekannte Veränderungen betreffen („loss of methylation 11p15“, upd(7)mat, 14q32 Veränderungen, upd(20)mat und upd(16)mat, CDKN1C, IGF2 oder „multilocus imprinting disturbance“). Im Jahr 2017 wurde ein erstes internationales Konsensuspapier zur Diagnose und Behandlung des Silver Russel Syndroms veröffentlicht (Nature Reviews Endocrinology 2017;13:105-124). Bei der Betreuung der Patienten wird auf ein interdisziplinäres Team aus Kindergastroenterologen, Diätologen, Logopäden, Sonderpädagogen, Orthopäden, Humangenetikern und Kinderendokrinologen hingewiesen. Oft ist in den ersten Lebensmonaten eine Sondenernährung notwendig. Hypoglykämien sollte im Hinblick auf eine optimale neurologische Entwicklung vermieden werden. Zur Verbesserung des Wachstums ist eine Wachstumshormontherapie möglich. Besonders geachtet werden sollte auf einen plötzlichen Knochenaltervorsprung im Alter zwischen acht und neun Jahren. Menschen mit Silver Russel Syndrom können auch häufiger eine frühe Pubertätsentwicklung aufweisen. Wegen der Körperhälftenasymmetrie ist auch eine orthopädische Betreuung sinnvoll.
Beim Prader Willi Syndrom handelt es sich ebenfalls um eine komplexe genetische Störung (Mikrodeletion 15q11-q13, uniparentale Disomie 15, Imprinting Mutation Chromosom 15 oder balancierte Translokation Chromosom 15). Beim Prader Willi Syndrom zeigen sich veränderte psychomotorische Entwicklungs- und Wachstumsstörungen. Anschließend an eine Phase der Trink- und Essschwäche im Säuglingsalter, entwickeln die Kinder einen unstillbaren Heißhunger, der zu einer ausgeprägten Adipositas (Übergewicht/Fettleibigkeit) führt. Neben der Wachstumsstörung, die meist durch einen Wachstumshormonmangel verursacht ist, können auch andere hormonelle Störungen beim Prader Willi Syndrom auftreten (z.B. Hypogonadismus / Hodenhochstand). Durch die Adipositas besteht ein erhöhtes Risiko für nächtliche Atemaussetzer (sog. Schlafapnoen) und für Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes. Kleinwuchs beim Prader Willi Syndrom ist eine zugelassene Behandlungsindikation für eine Wachstumshormontherapie. Darunter bessert sich oft auch die Körperzusammensetzung mit Abnahme der Fettmasse und Zunahme der Muskelmasse. Klinisch fallen neben der Muskelschwäche im Säuglingsalter auch Hodenhochstand, mandelförmige Augen und konisch zulaufende Finger auf. Typisch sind auch selbst zugefügte Hautläsionen durch „skin picking“ und verringerte Schmerzempfindlichkeit. In Österreich gibt es eine auf die Betreuung von Prader Willi Syndrom Patienten spezialisierte Sprechstunde an der Kinderklinik in Salzburg und neu auch in der Kinderabteilung der Barmherzigen Schwestern in Linz.
Eine weitere Ursache für einen Kleinwuchs stellen die Skelettdysplasien dar. Hier gibt es eine Vielzahl von seltenen Skelettdysplasien, die nach einer Klassifikation der Internationalen Skelettdysplasie Gesellschaft (The International Skeletal Dysplasia Society: http://isds.ch – Nosology and classification of genetic skeletal disorders: 2015 revision. Am J Med Genet A 2015 167A(12):2869-92) eingeteilt werden.
Am bekanntesten sind jedoch die Achondroplasie und die Hypochondroplasie. Ursache der Achondroplasie sind Genveränderungen (Mutationen) im FGFR3–Gen, das den Rezeptor (=Bindungsstelle) 3 des Fibroblastenwachstumsfaktors kodiert. Diese Bindungsstelle spielt u.a. eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Knochen-Längenwachstums. Die charakteristischen klinischen Merkmale (kurze Extremitäten mit Verkürzung von Oberarmen und Oberschenkeln, langer und schmaler Rumpf, ein normal großer bis großer Kopf mit prominenter Stirn, eher kleines Mittelgesicht mit flacher Nasenwurzel) sind schon bei Geburt erkennbar. Die grobmotorischen Fertigkeiten werden aufgrund der kurzen Extremitäten, dem kurzen Hals und dem relativ großen Kopf sowie einer Muskelschwäche im Säuglingsalter meist verlangsamt erlernt. Das geringer ausgeprägte Mittelgesicht und die gemeinsam mit ihr auftretende Vergrößerung von Polypen (adenoide Vegetationen) und Mandeln (Tonsillen) können zu Atemaussetzern (obstruktiver Schlafapnoe) führen. Eine chronische Mittelohrentzündung kann zu Hörproblemen führen. Zahnengstand ist häufig, Abweichungen der Beinachse können auftreten („O-Beine“). Eine starke Verkrümmung der Lendenwirbelsäule (thorakolumbale Kyphose) tritt sehr häufig im frühen Kindesalter auf. Die meisten Gelenke sind überstreckbar, die Hände sind breit, kurz und dreizackförmig. Es kann eine Rückenmarkskompression in Höhe des großen Hinterhauptslochs (Foramen magnum) auftreten und zu zentraler Apnoe (fehlender Atemantrieb), Entwicklungsverzögerung bei Kindern und langfristigen neurologischen Symptomen führen. Außerdem besteht ein geringes Risiko eines Wasserkopfes (Hydrozephalus). Eine Verengung des Rückemarkkanals (Spinalkanalstenose) im unteren Lendenwirbelbereich und damit verbundene neurologische Beeinträchtigungen treten meist erst im Erwachsenenalter auf, ebenso Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Übergewicht und Adipositas treten häufiger auf. Erwachsene erreichen eine Körpergröße von 131±5,6 cm (Männer) bzw. 124±5,9 cm (Frauen). Die Achondroplasie wird autosomal dominant vererbt. Wenn ein Elternteil eine Achondroplasie hat, besteht eine 50%-Wahrscheinlichkeit, dass sie an ein Kind weitergegeben wird. Bei Eltern mit durchschnittlicher Körpergröße ist in 80% der Fälle die Ursache eine Neumutation.
Bei der Achondroplasie wird zurzeit eine neue Therapieoption mit Vosoritide (=Analogon des Typ C-natriuretischen Peptids)zur Verbesserung des Längenwachstums und zur Verhinderung der knöchernen Komplikationen erforscht. In einer Phase-2-Studie nahm bei Kindern die Wachstumsgeschwindigkeit unter einer Dosis von 15 µg/kg täglich subkutan gespritzt um 50% zu. Eine randomisierte, Placebo-kontrollierte Phase 3 Studie bei 5-14-jährigen Kindern mit genetisch gesicherter Achondroplasie wird von der Firma BioMarin durchgeführt (mehr Informationen unter http://www.biomarin.com/products/pipeline/bmn-111/)
Die Hypochondroplasie ähnelt stark der Achondroplasie, der Kleinwuchs und die Skelettdisproportionen sind aber weniger stark ausgeprägt. Leichte Lendenlordose und O-Beine können ebenfalls vorkommen. Faziale Dysmorphien, orthopädische Fehlbildungen und neurologische Probleme sind nicht Merkmale der Hypochondroplasie. Die Krankheit wird autosomal-dominant vererbt. Ursache sind ebenfalls Mutationen im FGFR3-Gen. Bei der Hypochondroplasie sind die Knochen-Röntgen-Befunde leichter ausgeprägt als bei der Achondroplasie. Die Erwachsenenengröße liegt bei der Hypochondaroplasie zwischen 132 und 147 cm.
Zu den endokrinen Störungen des Wachstums zählen der klassische Wachstumshormonmangel, der Cortisolmangel oder –Exzeß und die schwere Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).
Der Wachstumshormonmangel tritt am häufigsten idiopathisch (es kann keine genaue Ursache gefunden werden, vermutet wird eine Art Reifungsverzögerung der Hirnanhangsdrüse) auf, kann aber auch Symptom einer Raumforderung / eines Tumors im Bereich von Hypothalamus (=Steuerzentrum im Zwischenhirnbereich) und der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) sein. Außerdem kann ein Wachstumshormonmangel auch als Folge einer genetisch bedingten Anlagestörung der Hirnanhangsdrüse auftreten und macht sich dann auch meist schon im Säuglingsalter durch Unterzuckerungen bemerkbar. Die Diagnose eines Wachstumshormonmangels ist nicht ganz einfach, da das Wachstumshormon nur nachts drei bis vier Mal in der Tiefschlafphase ausgeschüttet wird. Tagsüber macht eine Bestimmung von Wachstumshormon praktisch keinen Sinn. Zum Screening auf einen Wachstumshormonmangel kann man aber die Wachstumshormonfolgeprodukte IGF-1 und IGF-BP3 im Blut messen. Wenn diese erniedrigt sind und ein abfallendes Wachstum vorliegt, kann die Indikation zur Durchführung eines pharmakologischen Wachstumshormonstimulationstestes gestellt werden, d.h. es wird ein Medikament verabreicht, dass einen Reiz für die Hirnanhangsdrüse darstellt, Wachstumshormon aus zu schütten. Nach Gabe des Medikamentes kann dann in definierten Abständen eine Blutentnahme erfolgen, um die Wachstumshormonausschüttung zu überprüfen. Wenn die Diagnose eines Wachstumshormonmangels durch zwei verschiedene Wachstumshormonstimulationstestungen gestellt wurde, erfolgt auch noch eine Bildgebung des Gehirns mittels MRT (Kernspintomographie), wobei man besonders auf den Bereich von Hypothalamus (=Steuerzentrum im Zwischenhirn) und Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) achtet. Seit 1985 steht humanes rekombinantes (gentechnisch hergestelltes) Wachstumshormon zur Behandlung zur Verfügung.
Sowohl ein Cortisolmangel, als auch ein Cortisolexzess führen zu vermindertem Wachstum. Beim Cortisol handelt es sich um das Stresshormon, dass in der Nebenniere gebildet wird. Sowohl Cortisolexzess als auch Cortisolmangel sind im Kindesalter sehr selten. Ein Cortisolexzess führt fast immer auch zu Übergewicht, einem „Vollmondgesicht“, dunkelroten Dehnungsstreifen der Haut (purpurfarbene Striae), hohem Blutdruck, vermehrter Körperbehaarung, dünner Haut und depressiver Verstimmung.
Ein Cortisolmangel ist entweder genetisch bedingt und manifestiert sich deshalb schnell nach der Geburt, oder tritt als autimmunologisches Phänomen im späteren Alter auf. Typisch sind Schwäche, Antriebslosigkeit, niedriger Blutdruck, dunkle Hautpigmentierung, v.a. auch entlang der Handlinien. Durch einen Cortisolmangel kann es auch zu einem lebensbedrohlichen Zustand, der sog. Nebennierenkrise (Addisonkrise) kommen. Ein rasches Erkennen des Zustandes, eine korrekte Diagnosestellung und Behandlung mit Hydrocortison sind hier ganz entscheidend!
Bei schwerer Schilddrüsenunterfunktion ist ebenfalls das Wachstum gestört. Schilddrüsenhormone erhöhen an der Wachstumsfuge die Sensitivität für Wachstumshormon und IGF-1 und sind deshalb auch für ein normales Längenwachstum unabdingbar. Prinzipiell unterscheidet man angeborene Schilddrüsenunterfunktionen, die im Neugeborenenscreening („PKU-Test“) erfasst werden, von erworbenen Schilddrüsenunterfunktionen. Bei der angeborenen Form handelt es sich meistens um eine Anlagestörung der Schilddrüse, in seltenen Fällen liegt aber auch eine Schilddrüsenhormon-Biosynthesestörung vor. Bei der erworbenen Schilddrüsenunterfunktion findet sich häufig eine Autoimmunschilddrüsenentzündung als Ursache für die Unterfunktion. Unter Therapie mit Schilddrüsenhormon (L-Thyroxin) zeigt sich in diesen Fällen ein deutliches Aufholwachstum bzw. ein normales Wachstum, wenn bei der angeborenen Form sofort mit einer Schilddrüsenhormontherapie begonnen wird.
Ein Kleinwuchs kann natürlich auch organische Ursachen haben, wenn eine andere Erkrankung zu Grunde liegt: z.B. ein schwerer Herzfehler, eine Lungenerkrankung wie die Mukoviszidose (cystische Fibrose), eine Zöliakie oder eine chronisch entzündliche Darmerkrankung, eine Lebererkrankung wie eine Leberfibrose oder –Zirrhose, ein chronisches Nierenversagen, neuromuskuläre Erkrankungen, rheumatische Erkrankungen, die auch schon im Kindes- und Jugendalter auftreten können oder z.B. chronische Anämien (=Blutarmut) oder schwere Immundefekte. Hier steht selbstverständlich die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund
Auch Stoffwechselstörungen (metabolische Störungen) können zu Kleinwuchs führen. Dies kann den Calcium-Phosphat-Stoffwechsel (und damit den Knochenstoffwechsel), den Kohlenhydrat-Stoffwechsel, den Aminosäure-Stoffwechsel und den Fettstoffwechsel betreffen. Insgesamt handelt es sich bei den Stoffwechselstörungen um angeborene, seltene genetisch bedingte Erkrankungen, die zu Kleinwuchs führen können und jeweils einer spezifischen Therapie durch einen Stoffwechselspezialisten bedürfen.
Eine unterrepräsentierte Kleinwuchsform stellt der psychosoziale Kleinwuchs dar. Diese Diagnose wird sicherlich seltener gestellt als sie in der Realität vorkommt. Es handelt sich jedoch auch um eine Ausschlussdiagnose. Gelegentlich gestellt wird die Diagnose bei Kindern, die ohne Eltern in einem Heim aufwachsen, bei denen sich keine andere Ursache für die Wachstumsstörung finden lässt.
Zum Schluss sei noch erwähnt, dass ein Kleinwuchs natürlich auch als Folge der Therapie einer anderen Erkrankung auftreten kann (iatrogener Kleinwuchs). So muss z.B. bei einer Reihe von autoimmunologischen Erkrankungen über einen längeren Zeitraum eine hochdosierte Glukokortikoidtherapie („Cortison“) durchgeführt werden, was sich negativ auf das Wachstum auswirkt. Aber auch eine Chemotherapie wegen einer onkologischen Erkrankung führt zu einem verminderten Wachstum. Eine Sonderform stellt auch die Strahlentherapie bei einer onkologischen Behandlung dar, die auch nur lokal im Bestrahlungsbereich zu einem Wachstumsdefizit führen kann, woraus dann ein asymmetrisches Wachstum resultiert.
Vom Kleinwuchs bzw. einer Wachstumsstörung abzugrenzen ist die Gedeihstörung, bei der primär eine fehlende Gewichtzunahme im Vordergrund steht. In Fällen von Gedeihstörung ist primär der Kindergastroenterologe der richtige Spezialist für die Abklärung und nicht der Kinderendokrinologe.
Prim. Priv. Doz. Dr. Bonfig
